ჯერ იმას გეტყვით, რომ მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რა როლს ასრულებს Aplp1 თავის ტვინის უჯრედებში პარკინსონის გავრცელებაში. ახლა კი ისინი დიდ იმედებს ამყარებენ FDA-ს მიერ დამტკიცებულ კიბოს წამალზე, რომელიც Lag3-ის პროტეინს უმიზნებს, Aplp1-თან ურთიერთქმედებს და მღრღნელებში უკვე ბლოკავს დაავადების გავრცელების პროცესს. ეს ამბავი მეცნიერებს პოტენციური თერაპიის არსებობაზე მიანიშნებს…
ახალ ნაშრომში მკვლევართა საერთაშორისო ჯგუფმა შეისწავლა, როგორ მუშაობს ეს ორი ცილა ერთად ისე, რომ საზიანო ალფა-სინუკლეინის ცილას ტვინის უჯრედებში მოხვედრაში ეხმარება.
„ახლა, როცა ვიცით, როგორ ურთიერთქმედებს Aplp1 და Lag3, ახლებური გზით ვიაზრებთ, როგორ შეაქვს წვლილი ალფა-სინუკლეინის ცილას პარკინსონის დაავადების პროგრესირებაში. ჩვენი მიგნებები გვთავაზობს, რომ ამ ინტერაქციაზე წამლებით დამიზნებამ, შესაძლოა, მნიშვნელოვნად შეანელოს პარკინსონისა და სხვა ნეიროდეგენერაციული დაავადების პროგრესი“, — აცხადებს ხიაობო მაო, ნეირომეცნიერი.
აქ ის ფაქტიც უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ალცჰაიმერის შემდგომ, პარკინსონი ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში მეორე ადგილს იკავებს და გლობალურად ის 8.5 მილიონზე მეტ ადამიანს აქვს. დიაგნოზირება კი ხშირად მხოლოდ მაშინ ხდება, როცა სიმპტომები იწყებს გამოვლინებას, რომელთა შორისაა წონასწორობის პრობლემები, საუბრის გაძნელება, ძილის დარღვევა, მენტალური პრობლემები, კანკალი და სხვა. ამჟამად განუკურნებელ დაავადებას მიეკუთვნება, რაც იმას ნიშნავს, რომ საბოლოოდ პაციენტს საუბარი ან სიარული შეიძლება, გაუჭირდეს.
თუმცა ცოტა ხნის წინ კარგი ამბავიც გავიგეთ — ახალი კვლევის თანახმად, პარკინსონის დიაგნოზირება სიმპტომების გამოვლენამდე 7 წლით ადრე შეიძლება, მოხდეს.
ახლა კი ამ ამბავს დავუბრუნდეთ: მეცნიერებმა ტესტირებები გენეტიკურად მოდიფიცირებულ თაგვებზე ჩაატარეს, რომელთაც ან Aplp1 აკლდათ, ან Lag3, ან ორივე ერთად. აღმოაჩინეს, რომ ცილებს შეუძლია, დამოუკიდებლად დაეხმაროს ტვინს საზიანო ალფა-სინუკლეინის შეწოვაში, მაგრამ ერთად ისინი მნიშვნელოვნად ზრდიან მისი ათვისების პროცესს — როცა მღრღნელებს ორივე ცილის ნაკლებობა ჰქონდა, ამ საზიანო ცილის 90-ზე ნაკლები აღწევდა ტვინის ჯანსაღ უჯრედებში, რაც იმას ნიშნავს, რომ საზიანო ცილის გროვების დიდი რაოდენობა დაიბლოკა.
მკვლევრებმა ნორმალურ მდგომარეობაში მყოფ თაგვებს მელანომის წამალი nivolumab/relatlimab მისცეს, რომელიც Lag3-ის ანტისხეულს შეიცავს და აღმოაჩინეს, რომ მან ასევე შეაჩერა Aplp1-ისა და Lag3-ის ურთიერთქმედება. ეს კი კვლავ თითქმის სრულად ბლოკავს დაავადების გამომწვევი ალფა-სინუკლეინის გროვების წარმოქმნას ნეირონებში.
„ანტი-Lag3 ანტისხეული წარმატებული იყო ალფა-სინუკლეინის წყაროების შეფერხებაში და იმაზე უფრო ეფექტური გამოდგა, ვიდრე Lag3-ის შემცირება, Aplp1-ისა და Lag3-ის მჭიდრო კავშირის გამო“, — ამბობს ტედ დოუსონი, ნეირომეცნიერი.
კვლევა გრძელდება, მეცნიერები კი იმედოვნებენ, რომ მალე FDA პარკინსონის წამალს დაამტკიცებს…
